Para empezar, cabe señalar que ciertos tipos de ácaros Demodex, concretamente Demodex folliculorum longus y Demodex folliculorum brevis, se consideran actualmente parte de la microflora normal de la piel humana.

La infección se produce con mayor frecuencia en la infancia, a través de artículos domésticos comunes. Y entre los adultos, la portación de parásitos alcanza el 80%.

Estas especies de ácaros se alimentan del sebo y de las células exfoliadas de la piel y viven en la boca de los folículos sebáceos y del cabello. Y su ubicación «favorita» son las zonas seborreicas de la cara (nariz, barbilla, frente), así como las cejas y las pestañas.

Además, «en el fondo» de una inmunidad saludable, tales ácaros coexisten «pacíficamente» con una persona en cantidad limitada. Provocan acné recurrente o foliculitis sólo en caso de una pronunciada inmunodeficiencia general o local.

El Demodex también puede ser causado por el uso inadecuado de ungüentos hormonales en un intento de autotratamiento de las condiciones de la piel.

Y sospechar de la excesiva «actividad de las garrapatas» permite:

• Acné severo, resistente al tratamiento «tradicional»,
• Picor y/o enrojecimiento «inmotivado» de los párpados,
• la aparición de escamas en las raíces de las cejas y las pestañas,
• así como la pérdida de pestañas,
• frecuentes «úlceras»
• y, en algunos casos, incluso la sospecha de psoriasis.

Demodechiasis en animales

En perros y gatos, la demodechosis también tiene «su lugar».

Un signo de esta lesión en los perros puede ser:

Pérdida local de pelo (áreas de alopecia de hasta 5 cm de diámetro), más a menudo alrededor de los ojos y la boca, así como en las patas delanteras
Descamación e hiperpigmentación de las zonas que se han quedado calvas.

Y en los gatos, además de la pérdida de pelo, suelen observarse picores y enrojecimientos pronunciados.

Pero no se trata de una especie de ácaro «humano» que pueda causar estos trastornos de la piel. En particular, D. anis, D. injai y D. En los perros, y D. cati y D. Gatoi en gatos.

Y, afortunadamente, ninguno de los parásitos anteriores es capaz de «habitar» en los seres humanos.

Por lo tanto, es imposible contagiarse de demodicosis de los animales domésticos (y viceversa) debido a la «fisiología de las garrapatas». Sí, y los métodos de detección de la garrapata en los seres humanos siguen siendo diferentes a los de los animales.
Cómo encontrar

La detección microscópica y el recuento de ácaros en raspados de piel o en pestañas extraídas es la mejor forma conocida de detectar la demodechosis.

En los seres humanos, el motivo del diagnóstico es la detección de más de 5 individuos o huevos de ácaros por 1 cm2 de piel, o de 1 ácaro por cada 2-4 pestañas.

Sin embargo, la alta fiabilidad de este método no puede presumir, porque el ácaro no puede entrar en el campo de visión del microscopio o directamente en los «raspados». Y sacarlo de las profundidades de las bocas de los folículos sebáceos o capilares – realmente imposible.

Por lo tanto, además del raspado clásico, también se utilizan los ácaros Demodex para su detección:

• Dermatoscopia (examen de la piel del paciente bajo un microscopio especial directamente durante la cita),
• Biopsia de superficie («scotch test»),
• Microscopía de escaneo láser confocal (a menudo junto con una biopsia)
• o la tomografía de coherencia óptica.

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Riñones: no se trata sólo de «orina»

Poco popular, pero un hecho – los riñones, además de su función urinaria, juegan un papel importante en:

1. mantener niveles normales de glóbulos rojos, mediante la síntesis de una hormona especial «eritropoyetina» que estimula a la médula ósea a producir glóbulos rojos;
2. la regulación del metabolismo del calcio mediante la activación de la «naturaleza» hormonal de la vitamina D. En otras palabras, es en los riñones, bajo la influencia de la parathormona, donde la vitamina D se convierte en su forma activa, el 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), que tiene todos los efectos conocidos de la vitamina D;
3. El control de la presión arterial debido a la síntesis de renina, que activa la angiotensina en la sangre, lo que provoca una vasoconstricción y un aumento de la presión arterial. Y también la aparición de la sed, ya que la antihiotensina también irrita las neuronas del centro de la sed en el cerebro.

Así pues, la enfermedad renal es un factor de riesgo no sólo para el equilibrio agua-sal o la acumulación de toxinas nitrogenadas en el organismo, sino también para la anemia persistente, la hipertensión y los estados carenciales de vitamina D.
Cómo comprobar los riñones

Lo primero que hay que pensar en el contexto de los riñones es, por supuesto, el análisis de orina. Sin embargo, este artículo hablará de los análisis de sangre.

1. Un análisis de sangre general con un recuento de glóbulos blancos nos ayudará a evaluar el trastorno de los glóbulos rojos (para detectar la anemia), y también a confirmar la presencia de un proceso inflamatorio si observamos que el recuento de glóbulos blancos es elevado.
2. Análisis de sangre de urea, creatinina y ácido úrico

Refleja la eficacia de la eliminación de las «escorias» proteicas (creatinina, urea) y de los productos tóxicos de la descomposición del ADN: las purinas (ácido úrico).

Sin embargo, recuerde que las tres sustancias se sintetizan en el hígado y dependen en gran medida de su estado.

La creatinina también está estrechamente relacionada con la edad, el sexo, la masa muscular, el nivel de actividad física y los hábitos alimentarios. Y la urea elevada puede ocurrir con la fiebre y el aumento de la actividad de las hormonas suprarrenales.

Entre otras cosas, el ácido úrico también sirve como marcador de la gota -inflamación de las articulaciones, cuya causa es la deposición de cristales de ácido úrico en el líquido articular.

En general, la acumulación de toxinas nitrogenadas en el organismo va acompañada de debilidad, dolor de cabeza y otros signos de intoxicación.

3. Albúmina en sangre

Refleja el grado de deterioro de la filtración en los riñones, cuando las proteínas de la sangre «pasan» a la orina.

La disminución de la albúmina en el torrente sanguíneo crea las condiciones previas para el desarrollo del edema, así como la alteración del transporte de muchas sustancias bioactivas.

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¿Dónde está el «origen» de los vómitos

Así pues, en el cerebro hay al menos dos zonas, cuya irritación provoca el reflejo nauseoso.

Uno de ellos es el principal, el centro del vómito, que reacciona sólo a los impulsos nerviosos que llegan aquí. Pero esta última puede provenir de los órganos del tracto gastrointestinal, la faringe, el peritoneo (membrana de los órganos internos, que los separa entre sí), el aparato vestibular, el tálamo, el hipotálamo y la corteza cerebral.

Entre otras cosas, el centro del vómito provoca el vómito cuando hay una presión mecánica sobre él desde el exterior. Y la causa de este «fenómeno» puede ser un tumor, el aumento de la presión intracraneal, la inflamación y otras patologías del cerebro.

Los receptores de la segunda zona de «vómitos» se irritan sólo bajo la influencia de sustancias químicas como drogas, toxinas, venenos, algunos metabolitos del metabolismo (como las cetonas en la descompensación de la diabetes mellitus) y otros. Sin embargo, el impulso de esta zona, en cualquier caso, llega primero al centro del vómito, y sólo desde aquí se realiza el mecanismo del reflejo nauseoso.

El centro del vómito «envía» la orden adecuada a los músculos del diafragma, de las paredes torácicas y abdominales, y del estómago, lo que (sin entrar en «detalles») provoca contracciones espásticas de este último.

Y el «propósito evolutivo» de los vómitos es librar al cuerpo de un irritante peligroso, que la mayoría de las veces es una infección, una sustancia química o un exceso de sus propias enzimas digestivas.

«Neurología» o infección

Como probablemente ya sea obvio, las causas de los vómitos pueden ser muy numerosas. Sin embargo, «saber» a tiempo distinguir los vómitos de génesis central (del cerebro) de sus otras variantes tiene un importante valor pronóstico.

En particular, los vómitos de origen neurológico:

• se produce de forma «espontánea»,
• no está relacionado con la ingesta de alimentos,
• más a menudo por la mañana (que puede ser similar a la «toxicosis» de las mujeres embarazadas),
• raramente acompañada de náuseas precedentes,
• y no trae ningún alivio.

Entre otras cosas, estos vómitos suelen ir asociados a dolor de cabeza y/o mareos, así como a otros signos de daño cerebral. Y a medida que el proceso avanza, obviamente se produce cada vez con más frecuencia.

La causa de estos vómitos puede ser:

• tumor,
• de la apoplejía,
• hidrocefalia,
• encefalitis,
• migraña,
• traumatismos,
• e incluso crisis hipertensivas.

Por lo tanto, la aparición de estos síntomas requiere obligatoriamente un TAC o una RMN del cerebro y la consulta con un neurólogo.

Los vómitos «infecciosos» siempre están relacionados con la ingesta de alimentos, acompañados de náuseas y, a menudo, de trastornos en las heces.

Estos vómitos suelen ser múltiples, pueden ir acompañados de fiebre y deshidratación grave (debilidad severa, palidez, sequedad de la piel y las mucosas, palpitaciones), y también se producen en varios miembros de la familia casi simultáneamente.

Y entre los patógenos más comunes:

• Escherichia coli,
• salmonela,
• disentería.

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Cuando es el momento de revisar el hígado

El hígado, en contra de la creencia popular, no es capaz de «hacer daño». Y las «raíces» del malestar y la pesadez en la zona subcostal derecha provienen de la vaina del hígado (cápsula del órgano).

El aumento del tamaño del hígado debido a la inflamación o al edema se acompaña de un estiramiento de la cápsula y de la irritación de sus receptores.

Además, el hígado es capaz de volver a crecer por sí mismo, e incluso tras la extirpación de hasta ¾ del volumen del órgano puede restablecerse por completo en 4-6 meses. Tal peculiaridad permite compensar con éxito durante mucho tiempo la destrucción de las células hepáticas y «enmascarar» la patología.

Y se puede sospechar de problemas hepáticos por:

• Fenómenos dispépticos (náuseas, trastornos de las heces, molestias abdominales) que se producen después de una comida, especialmente rica en grasas (porque se altera la producción normal de bilis);
• edema (debido a una deficiencia de proteínas sintetizadas por el hígado que «impiden» que el plasma sanguíneo se «filtre» a través de los vasos sanguíneos),
• Anemia ferropénica crónica y signos de deficiencia de vitaminas liposolubles, con su adecuada ingesta de alimentos (ya que el hígado es el mayor almacén de nutrientes del organismo);
• Aumento de la fatiga (ya que las mitocondrias de las células del hígado son las productoras de energía más activas),
• Trastornos hormonales (debido a la alteración de la síntesis de proteínas portadoras),
• Alteración del «equilibrio» del colesterol en la sangre (porque el colesterol no sólo se suministra externamente, sino que es sintetizado en su mayor parte por el hígado),
• aumento de las hemorragias (debido a la disminución de la producción de ciertos factores de coagulación).
• Signos de sobredosis de drogas durante su uso normal (ya que es el hígado el responsable de la inactivación de las sustancias biológicamente activas y de la «desintoxicación» general del organismo).

Cómo comprobarlo

La destrucción de cualquier célula del cuerpo, incluidas las células del hígado (hepatocitos), va acompañada del «vertido» de sus enzimas intracelulares en la sangre. En el caso del hígado, estos marcadores son principalmente las transaminasas hepáticas: ALT y AST.

En condiciones normales, entran en la sangre en cantidades mínimas como resultado de la muerte celular «natural». La destrucción masiva del hígado se acompaña de un aumento de su concentración de 5 y más veces los límites normativos. Y tal ensayo es la justificación del diagnóstico de «hepatitis».

Otro marcador de prueba es la bilirrubina.

Al mismo tiempo, un aumento de la bilirrubina directa es un marcador de daño hepático y/o del tracto biliar. Junto con un aumento de la fosfatasa alcalina y gamma GT muestra una violación de la salida de la bilis.

La elevación de la bilirrubina libre no tiene ninguna relación especial con el hígado, ya que está causada por la destrucción excesiva de los eritrocitos. Y se utiliza sólo para el diagnóstico diferencial de patologías entre sí.

Y el diagnóstico de los trastornos biliar-hepáticos, por regla general, se realiza de forma exhaustiva y teniendo en cuenta todas las enzimas indicadas.

Otro marcador no evidente de problemas hepáticos es el colesterol en sangre.

El lípido se sintetiza en el hígado y reacciona «sensiblemente» al estado de éste.

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